Cholesterol

Źródło: Pixabay

Jak to jest z tym cholesterolem?

Z jednej strony mamy Jerzego Ziębę, który twierdzi, że LDL i HDL transportują w naszej krwi po jednej albo, po cztery cząsteczki cholesterolu. 
Z drugiej strony mamy naturoterapeutkę Barbarę Kazanę, która mówi, że poziomy HDL i LDL nie mają żadnego znaczenia, bo to białka i nie mają nic wspólnego z cholesterolem. Pani Kazana w swoich teoriach idzie jeszcze dalej i według niej: 80% cholesterolu produkuje wątroba; spożywany cholesterol nie ma wpływu na jego poziom we krwi; statyny działają poprzez niszczenie komórek wątroby etc. 
Często używa się stwierdzenia, że prawda leży gdzieś po środku. Nie. Nie w tym przypadku – tutaj prawda leży zupełnie gdzie indziej. Gdzie? Postaram się Wam odpowiedzieć. Niestety nie unikniemy podstaw biochemii, ale przygotowałem graficzny schemat, który powinien ułatwić Wam zrozumienie różnicy pomiędzy “złym” i dobrym cholesterolem. 

Czym jest cholesterol?

LDL/HDL/Cholesterol całkowity
LDL i HDL nie są cholesterolem, a transporterami cholesterolu. Mówiąc wysoki poziom cholesterolu całkowitego mamy na myśli cholesterol który aktualnie znajduje się we krwi i jest “zamknięty” w kompleksach HDL i LDL.
Rozdzielając cholesterol całkowity na frakcje, badamy ile cholesterolu znajduje się w HDL a ile w LDL. 

Cholesterol
Cholesterol

Żywa komórka potrzebuje wielu substancji chemicznych, a jeżeli są one niezbędne do życia, to są dla organizmu tak samo ważne. Nie można mówić, że cholesterol jest jakiś wyjątkowy – jest po prostu jedną z setek substancji, której braku nie można pogodzić z życiem. 
Cholesterol to lipid z grupy steroidów, niezbędny każdej komórce zwierzęcej. Również komórki roślinne potrzebują steroidów (podobnych do cholesterolu związków z grupy fitosteroli).
Cholesterol pełni w organizmie bardzo wiele funkcji:

  • reguluje płynność i przepuszczalność błon komórkowych 
  • jest substratem do produkcji hormonów steroidowych:
    • Glikokortykoidów (m.in. kortyzol)
    • Mineralokortykoidów (m.in. aldosteron)
    • Estrogenów (estron, estradiol, estriol)
    • Androgenów (testosteron, DHEA)
    • Witaminy D3 (obecnie często zaliczanej do hormonów, substratem w produkcji D3 nie jest bezpośrednio cholesterol, lecz jeden z produktów przejściowych syntezy cholesterolu)
  • jest substratem do produkcji kwasów żółciowych
  • jest ważną substancją strukturalną osłonek mielinowych układu nerwowego (25% całego naszego cholesterolu znajduje się w mózgu)

Skąd nasz organizm bierze cholesterol?

Nasz organizm korzysta z dwóch źródeł cholesterolu: endo- i egzogennego. Źródła endogenne to własna produkcja przez wszystkie (poza krwinkami czerwonymi) komórkami, w tym przez wątrobę. Źródła egzogenne to pożywienie. 
Dzienne zapotrzebowanie na cholesterol wynosi ok. 0,5-1,5g.
Jedną trzecią tej ilości pokrywa dieta, a dwie trzecie pochodzi z własnej biosyntezy. 
Kiedyś zakładano, że większość dziennej produkcji cholesterolu odbywa się w wątrobie. Powodem tego było nie nic innego jak błędy badawcze. Najpierw przyjęto, że u człowieka synteza cholesterolu przypomina tą u szczura (ponad 50% cholesterolu endogennego wytwarzane w wątrobie)1)Debra J. Jeske and John M. Dietschy’
Regulation of rates of cholesterol synthesisin vivo in the liver and carcass of the rat measuredusing [3Hl water.
Department of Internal Medicine, University of Texas Health Science Center at Dallas, Dallas

Badania na makakach pokazały zupełnie co innego: wątroba małp odpowiada jedynie za 11% dziennej syntezy cholesterolu, co jednocześnie stanowi 80% złego cholesterolu (LDL-c)2)Turley SD, Spady DK, Dietschy JM.
Role of liver in the synthesis of cholesterol and the clearance of low density lipoproteins in the cynomolgus monkey.
J Lipid Res. 1995 Jan;36(1):67-79.
 
Te badania, najwyraźniej niezrozumiane, stały się dla wielu powodem do twierdzenia, że wątroba odpowiedzialna jest za produkcje 80% cholesterolu. 
Nie jest to prawdą. 80% cholesterolu w naszym ciele jest produkowane w tkankach pozawątrobowych (mięśniach, jelitach, komórkach centralnego układu nerwowego). Na pozostałe 20% składa się cholesterol wyprodukowany w wątrobie i wchłonięty z pokarmu. 3)Dietschy JM, Turley SD, Spady DK.
Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans.
J Lipid Res. 1993 Oct;34(10):1637-59. Review

Podsumowując 80% całego cholesterolu który znajduje się w naszym organizmie nie pochodzi ani z jedzenia, ani nie jest produkowany w wątrobie, a jest on syntezowany bezpośrednio w tkankach które go potrzebują.
Cholesterol bezpośrednio wyprodukowany w wątrobie i przyjęty z jedzeniem stanowi mniej niż 20% naszego całego zapasu, ale jednocześnie ponad 80% cholesterolu znajdującego się we krwi. Jest to bardzo istotne, ponieważ obala to wiele mitów, które mówią, że ograniczając cholesterol w diecie, lub stosując statyny (hamują syntezę cholesterolu w wątrobie!):

  • nie wyprodukujemy witaminy D3
  • nie wyprodukujemy hormonów steroidowych 
  • osłabimy osłonki mielinowe neuronów
  • osłabimy mięśnie
  • osłabimy błony komórkowe 

To wszystko jest nieprawdą. Cholesterol we krwi, jest tylko źródłem uzupełniającym, transportującym cholesterol pomiędzy rożnymi tkankami. Tkanki, które zużywają więcej cholesterolu (jak nadnercza), komórki które go w ogóle nie produkują (czerwone krwinki), czy wszystkie tkanki które nie są w stanie wytworzyć tyle cholesterolu, ile potrzebują, korzystają z cholesterolu z krwi. To zapotrzebowanie nie jest natomiast wysokie i poziom całkowity cholesterolu poniżej 200 mg/dl jest w zupełności wystarczający. 


Dobry i zły cholesterol 

Dobry i zły cholesterol
Cholesterol LDL nazywany jest złym cholesterolem. Jego wysoki poziom oznacza, że we krwi znajduje się więcej cholesterolu niż de facto potrzebuje nasz organizm. 
Cholesterol HDL nazywany dobrym cholesterolem, pełni w naszym organizmie nieporównywalnie więcej funkcji niż LDL, a transport nadmiaru cholesterolu jest tylko jedną, być może wcale nie najważniejszą z nich (również LDL może być wchłaniany przez wątrobę)

Pozwólcie, że w tym fragmencie oprę się po prostu na mojej wiedzy i oszczędzę sobie cytowania badań naukowych. Wnikliwi mogą (do czego zachęcam) sami poszperać i sprawdzić czy nie kłamię.
Cholesterol jest zawsze tą samą substancją lipidową. Lipidy nie rozpuszczają się w wodzie, więc w środowisku wodnym, jakim jest osocze krwi wymagają specjalnych transporterów. Takimi transporterami są białka – tzw. apolipoproteiny.
Apolipoproteiny budują kompleksy z tłuszczami które transportują. Takie kompleksy nazywamy lipoproteinami. Należą do nich: 

  • Chylomikrony 
  • Lipoproteiny bardzo niskiej gęstości (VLDL, very low density lipoprotein)
  • Lipoproteiny przejściowej gęstości (IDL, intermediate density lipoprotein)
  • Lipoproteiny niskiej gęstości, zły cholesterol (LDL, low density lipoprotein)
  • Lipoproteiny wysokiej gęstości, dobry cholesterol (HDL, high density lipoprotein)

Aby zrozumieć, czemu jednej cholesterol nazywa się złym, a drugi, chociaż jest identyczną substancją chemiczną, nazywany jest dobrym, wyobraźmy sobie lipoproteiny jako słoiki. 
Słoiki te mają różną zawartość: HDL zawiera dużo białka i mało cholesterolu; LDL zawiera głównie cholesterol i mało białka. Mierząc poziom cholesterolu nie mierzymy ilości słoików (HDL, LDL) tylko ich zawartość –  cholesterol. Zatem określenie “wysoki cholesterol LDL” nie oznacza, że mamy dużo słoików (LDL), lecz, że te słoiki, pod same pokrywki wypełnione są cholesterolem. Jeżeli cholesterol LDL jest niski, nie oznacza to, że mamy mniej słoików – są one po prostu mniej napełnione.  Tak naprawdę żadnego lekarza nie obchodzi ile LDL mamy, obchodzi ich ile w tym LDL w sumie znajduje się cholesterolu (dlatego poprawny zapis o ilości cholesterolu znajdującego się w LDL czy HDL to LDL-c lub HDL-c). 
To jeszcze nie jest odpowiedź na pytanie czemu LDL jest “zły” a HDL “dobry”. Żeby to zrozumieć, trzeba się przyjrzeć drodze cholesterolu od jelita to komórek docelowych.

Cholesterol oraz inne tłuszcze i witaminy (A,D,E,K) wchłaniane są przez komórki ściany jelita, gdzie łączone są z białkami (pakowane do słoików). Takie kompleksy to chylomikrony. Nietłuszczowe składniki pożywienia trafiają od razu do krwi, a z nią do wątroby.
W przypadku tłuszczów chcemy tego uniknąć, bowiem nie chcemy, żeby wątroba od razu zajęła się ich metabolizmem. Chcemy, żeby najpierw niezbędne tłuszcze (trójglicerydy) dotarły do wszystkich komórek, a na sam koniec do wątroby. Chylomikrony trafiają dlatego do naczyń limfatycznych, przez nie do żył i do serca, skąd przez tętnice i kapilary docierają do wszystkich komórek w naszym organizmie. Dopiero remnanty – czyli resztki chylomikronów, które zawierają głównie cholesterol, docierają do wątroby. 
Funkcja chylomikronów to zatem transport trójglicerydów z jelita do komórek pozawątrobowych, oraz cholesterolu z jelita do wątroby.

Transport tłuszczów w organizmie
Transport tłuszczów w organizmie

W wątrobie, z białek i tłuszczów produkowane są lipoproteiny VLDL, które w stosunku do białek (10%) zawierają dużo trójglicerydów (54%) i cholesterolu (20%). VLDL uwalniane są do krwi, w której cyrkulując zaopatrują komórki naszego organizmu w trójglicerydy i w mniejszym stopniu w cholesterol. Stopniowo, oddając tłuszcze, gęstość VLDL rośnie. Poprzez formę pośrednią (IDL) VLDL staje się lipoproteiną o niskiej gęstości – LDL (23% białek, 52% cholesterolu). LDL jest zatem niejako odpadem i zawiera to, czego komórki nie chciały wchłonąć z VLDL i IDL.
Tutaj w końcu okazuje się czemu LDL jest zły. Zobaczmy na schemacie co dzieje się z LDL (wybaczcie mi, nie jestem mistrzem grafiki, ale starałem się jak mogłem). Otóż LDL jest jedyną lipoproteiną, która swój żywot często kończy w komórce poza-wątrobowej. Ważne jest też jak to się dzieje: specjalne receptory LDL pozwalają komórkom wchłaniać całe cząsteczki LDL. Czyli cały “słoik” wraz z zawartością (cholesterolem). Żeby było ciekawiej, komórka wchłania nie tylko cząsteczkę LDL, ale również receptor LDL (następnie wraca on z powrotem do błony komórkowej). 
Również wątroba posiada receptory LDL i może wchłonąć LDL. W komórkach poza-wątrobowych cholesterol z LDL magazynowany jest w postaci wewnątrzkomórkowych kropelek tłuszczu. 
Wchłanianie LDL przez wątrobę jest trochę niczym błędne koło – wątroba przetworzy część cholesterolu w kwasy żółciowe, a z części utworzy nową cząsteczkę LDL, która znów wróci do krwi. Pomijając fakt, że jest to bezsensu, bo organizm nie chciał wcześniejszej porcji cholesterolu, to jest to zupełnie niegospodarne – najpierw wątroba wchłania LDL i niszczy białka które wchodzą w jego skład, po czym syntetyzuje nowe białka by ponownie wyprodukować LDL. Jest to proces który w naszym organizmie nie jest częsty – na ogół organizm stara się unikać niszczenia białek, które chwilę później musi od nowa zsyntetyzować. 

Jak każda substancja we krwi, tak i cholesterol narażony jest na utlenianie. Samo w sobie nie jest to wielkim problemem. Niestety nasze makrofagi (komórki żerne układu odpornościowego) rozpoznają utleniony LDL (ox-LDL) jako patogen, jako ciało obce, które trzeba usunąć. Im więcej LDL we krwi, tym większa ilość jego utlenionej formy. Makrofagi wchłaniają
ox-LDL. Zawsze kiedy makrofag wchłonie jakikolwiek patogen rozpoczyna się proces zapalny. Makrofag, wydzielając całą paletę rozmaitych mediatorów zapalnych, informuje okoliczne tkanki, i inne komórki układu odpornościowego, że coś jest nie tak. 
Reakcją naczyń krwionośnych jest zwiększenie ich przepuszczalności – naczynia krwionośne chcą, żeby komórki układu odpornościowego zajęły się ochroną ich ścian. Kolejne makrofagi wnikają pod nabłonek wyściełający naczynia krwionośne i w dalszym ciągu wychwytują cholesterol z krwi. Makrofagi wypełniają się cholesterolem do granic wytrzymałości – zmieniają się w tzw. komórki piankowate. Komórki piankowate ostatecznie umierają i uwalniają swoją zawartość – to reakcja łańcuchowa, która zabija inne komórki znajdujące się w pobliżu. Ostatecznie w ścianie naczynia wytwarza się tkanka martwicza, która ulega zwapnieniu – blaszka miażdżycowa. 

Obecnie wiemy już, że to nie tylko LDL jest bezpośrednią przyczyną miażdżycy. W zasadzie odchodzi się już powoli od modelu, który opisałem (a w zasadzie tylko od jego pierwszej części). Wspomniane “rozszczelnienie” śródbłonka naczyniowego może być efektem wad genetycznych, obciążenia mechanicznego (dlatego zmiany miażdżycowe są wyjątkowo częste w naczyniach wieńcowych serca), czy bardzo wielu innych czynników powodujących tzw. aktywację śródbłonka naczyniowego. Ostatecznie to zawsze ox-LDL powoduje piankowacenie makrofagów. 

Na koniec odpowiedź na pytanie czemu dobry cholesterol jest dobry. Również w tym przypadku wrócimy do teorii słoików 😉 (dla studenta słoiki, to dobre porównanie do wszystkiego). Jak widać na schemacie wątroba nie wyrzuca do krwi HDL, a samo białko (ApoA-I) czyli nasz pusty “słoik”. ApoA-I, cyrkulując we krwi wychwytuje z niej różne substancje. 
Głównym powodem dlaczego HDL nazywany jest dobrym cholesterolem, jest fakt, że jest to po prostu cholesterol, który komórkom nie jest do niczego potrzebny, więc zapakowany w “słoik” HDL wraca do wątroby gdzie jest dalej przetwarzany. 
HDL zbiera nie tylko cholesterol z komórek pozawątrobowych. HDL potrafi “kraść” cholesterol od LDL oraz wychwytywać go z makrofagów. HDL ma jednocześnie wiele innych prozdrowotnych funkcji których nie posiada LDL:

  • HDL zawiera enzymy zapobiegające utlenianiu LDL
  • HDL jest elementem wrodzonego układu odpornościowego i jest istotnym czynnikiem przeciwwirusowym 
  • HDL utrudnia przyleganie komórek układu odpornościowego do ścian naczyń krwionośnych (hamuje zatem inicjacje procesów miażdżycowych)
  • HDL jest istotnym czynnikiem przeciwzapalnym 

Mam nadzieję, że udało mi się Wam wykazać, czemu cholesterol jest raz dobry, a raz zły i będziecie w stanie wytłumaczyć komuś, kto właśnie odkrył lekarski spisek pod tytułem “Cholesterol to oszustwo bo HDL i LDL zawierają dokładnie ten sam związek chemiczny”, jak bardzo się myli. 


Normy

Nie będę w tym miejscu rozwiewał mitów o obniżeniu norm cholesterolu, żeby podnosić sprzedaż leków. Może kiedyś udowodnię jakie to brednie, ale nie teraz. Teraz powiem tylko, że fakt obniżenia norm cholesterolu w latach 80 jest po prostu efektem przyrostu wiedzy. Możliwość analizowania danych milionów osób z całego świata to osiągnięcie stosunkowo młode. Żadne, stare badania statystyczne nie są lepsze o tych, które przeprowadza się obecnie. Normy się zmieniają. Nie rozumiem oburzenia tym faktem… Czy podniesienie RDA na witaminę K w USA i Kanadzie o 70% (z 70 na 120μg) jest dowodem na chęć szkodzenia ludziom, czy raczej na to, że normy ustala się według bieżących badań? 
Jedne normy się obniża, inne podnosi. Jest to w pełni normalne i świadczy wyłącznie o tym, że medycyna nie stoi w miejscu, czego najwyraźniej życzyło by sobie wiele osób. 

Rozkład Gaussa na przykładzie cholesterolu całkowitego
Rozkład Gaussa na przykładzie cholesterolu całkowitego

Jak ustala się zatem normy cholesterolu?
Nie jest to trudne. Normę cholesterolu wyznacza się dokładnie tak samo jak wartości referencyjne wszystkich innych parametrów krwi. Tutaj z pomocą przychodzi matematyka i jej związek z przyrodą. Wszystkie naturalne cechy organizmów żywych można przedstawić na wykresie jako tzw. rozkład Gaussa (rozkład normalny) – btw. jako grafik robię postępy 😉 .
Wysokość drzew w lesie, IQ i wzrost ludzi czy poziom cholesterolu będą na wykresie wyglądały dokładnie tak samo. Za prawidłowe normy parametrów krwi uznaje się te, które w zdrowej populacji mieszczą się w przedziale dwóch odchyleń standardowych, czyli wartości które obserwujemy u prawie 95% zdrowych ludzi. 
W przypadku cholesterolu oznacza to:

  • cholesterol całkowity: 140-200 mg/dl
  • LDL poniżej 160 mg/dl
  • HDL powyżej 40 mg/dl
  • Trójglicerydy poniżej 150 mg/dl

Są to normy obliczone na zdrowych ludziach i dla zdrowych ludzi. Inne normy stosuje się dla osób z grup ryzyka.

Karta ryzyka SCORE
Karta ryzyka SCORE

Związek poziomu cholesterolu z innymi czynnikami ryzyka, a ryzykiem zgonu sercowego wspaniale obrazują tabele SCORE z których korzystają kardiolodzy (ale też wszyscy inni lekarze). Wprawdzie wysoki cholesterol nie koreluje ze wzrostem ryzyka nagłej śmierci sercowej aż tak wyraźnie, jak ciśnienie tętnicze, ale trzeba być ślepym, żeby nie zauważyć związku.
Moja logika nie pozwala mi przyjąć, że coś co jest zdrowe powoduje wzrost ryzyka śmierci. Dla każdego myślącego człowieka wniosek powinien być prosty: skoro wysoki cholesterol zwiększa ryzyko zgonów w następstwie  wielu chorób układu krwionośnego (nie tylko nagłej śmierci sercowej), to nie może być mowy o tym, że jest to stan korzystny. 

Jak ma się występowanie chorób do poziomu cholesterolu? Posłużmy się uproszczeniem i potraktujmy pierwszy wykres jako rozłożenie poziomu cholesterolu w całej populacji i nałóżmy na niego wykres przedstawiający liczbę chorych w zależności od poziomu cholesterolu. 
Jak widać z wykresu liczba chorych też będzie rozłożona w sposób normalny. Po przekroczeniu wartości 200 mg/dl liczba chorych będzie do pewnego poziomu stale rosła, ale potem znów spadnie. Zanim ktoś pomyśli super – jeżeli osiągnę odpowiednio wysoki poziom cholesterolu, to znów jestem w grupie w której jest mało chorych, trzeba pomyśleć czemu ten rozkład wygląda w taki, a nie inny sposób. Wysoki cholesterol nie powoduje obniżenia śmiertelności – wręcz przeciwnie. Po przekroczeniu pewnej wartości, śmiertelność drastycznie rośnie. Liczba chorych maleje, ale tylko dlatego, że umierają oni wskutek choroby. Statystycznie liczba osób zdrowych (lub w ogóle żyjących) z bardzo wysokim poziomem cholesterolu będzie dlatego bardzo niska. 
Oczywiście podobną zależność można zaobserwować z lewej strony wykresu – liczba chorych będzie rosła przy wartościach niższych niż 140 md/dl, po czym z tego samego powodu zacznie spadać. 

Regulowanie poziomu cholesterolu

Nasz organizm kontroluje produkcję cholesterolu bardzo skrupulatnie. Rzeczywiście, co powtarza wielu przeciwników akademickiego podejścia do cholesterolu, produkcja cholesterolu w organizmie jest regulowana w zależności od spożywanego cholesterolu. Jest w tym wszystkim tylko jedno niedopatrzenie – taki mechanizm posiada wyłącznie wątroba. Tylko w wątrobie szybkość syntezy cholesterolu spada, jeżeli zwiększa się podaż cholesterolu w pożywieniu. Pozostałe komórki naszego organizmu regulują się same, a intensywność produkcji uzależniają wyłącznie od własnych potrzeb. 
Jest wiele mechanizmów regulujących syntezę cholesterolu:

  • cholesterol i produkty przejściowe syntezy cholesterolu (np. lanosterol) hamują enzymy biorące udział w biosyntezie. 
  • Lanosterol skraca “czas życia” kluczowego enzymu biorącego udział w syntezie cholesterolu (reduktazy-HMG-CoA)
  • metabolity świadczące o niskim poziomie energii w komórce (AMP) hamują syntezę cholesterolu 
  • niski poziom cholesterolu w błonie komórkowej wpływa poprzez czynniki transkrypcyjne na zwiększenie jego syntezy 
  • Insulina aktywuje enzymy odpowiedzialne za syntezę cholesterolu 
  • Glukagon hamuje enzymy odpowiedzialne za syntezę cholesterolu 
  • Tyroksyna (T4) nasila produkcje cholesterolu (przez stabilizowanie mRNA kodującego reduktazę-HMG-CoA)
  • Glikokortykoidy hamują produkcję cholesterolu  (przez destabilizowanie mRNA kodującego reduktazę-HMG-CoA)

To ile cholesterolu produkuje nasz organizm (nie tylko wątroba), zależy zatem od bardzo wielu czynników, a szybkość syntezy nie zależy od pojedynczych sygnałów, a od ich wypadkowej. 
Hipercholesterolemia (zbyt duży poziom cholesterolu) nie jest stanem normalnym i może być efektem wielu schorzeń czy błędów dietetycznych. Przykładowo: spożywając dużo cukru maleje liczba metabolitów świadczących o niskim poziomie energetycznym komórki (AMP) – jest to sygnał nakazujący komórce produkowanie cholesterolu.
Jednocześnie poziom insuliny rośnie – to kolejny sygnał nakazujący wzmożoną syntezę. Nawet, kiedy poziom cholesterolu w błonie komórkowej jest wysoki (sygnał hamujący syntezę), komórki zaczynają produkować cholesterol, bo siła stymulantów przeważa nad siłą inhibitorów. 
Mówienie, że spożywanie dużej ilości cholesterolu nie odbije się negatywnie na poziomie we krwi, świadczy o błędnym założeniu, że jedyny mechanizm kontroli poziomu cholesterolu, to komunikacja na linii jelita-wątroba. 
Jest to po prostu efekt niewiedzy i nierozumienia tych skomplikowanych procesów, które mogą powodować, że organizm, oszukany naszą dietą zaczyna produkować cholesterol jak szalony – nawet, kiedy już ma go w nadmiarze. 


Cholesterol a dieta

Dziennie powinniśmy spożywać do 300 – 500 mg cholesterolu. Jedno jajko to 186 mg.
100 g chudego mięsa wieprzowego to 111 mg cholesterolu, a taka sama ilość chudego mięsa wołowego to 106 mg.  Łopatka wieprzowa to już 282 mg cholesterolu w 100 g. Rzeczywiście na zwiększoną podaż cholesterolu wątroba odpowie zmniejszoną produkcją cholesterolu, ale znając wspomniane już mechanizmy, wiemy, że sam cholesterol jest zaledwie jednym z wielu mechanizmów regulacyjnych. 

Tłuszcze
Po raz kolejny, okazuje się, że najgorsze połączenie dietetyczne to tłuszcze i węglowodany. Jednak tłuszcz tłuszczowi nierówny. Najistotniejszą funkcją nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych jest magazynowanie energii – głównie w tkance tłuszczowej. W obecnych czasach nie jest to mechanizm nam niezbędny. Jedzenia mamy pod dostatkiem w każdej chwili. Nasycone i jednonienasycone kwasy tłuszczowe to zarazem jedyne kwasy tłuszczowe, które nasz organizm sam potrafi sobie wyprodukować. Nie tylko nasz organizm, również organizmy wszystkich zwierząt. Jedząc mięso i produkty pochodzenia zwierzęcego dostarczamy sobie zatem głównie nasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz cholesterolu. Oczywiście mięso dostarcza nam też innych ważnych składników m.in. łatwo przyswajalnego żelaza, witamin (B1, B2, B12, PP) czy białka. Mięso jest nam zatem bardzo potrzebne, ale niekoniecznie to tłuste. Zdecydowanie ważniejszy jest dla nas mięsień jako produkt mięsny, a nie fragmenty tkanki tłuszczowej. 
Nasycone kwasy tłuszczowe (zwłaszcza krótko-łańcuchowe) w nie do końca zrozumiany sposób upośledzają funkcję receptora-LDL przez co LDL trudniej wchłaniany jest przez komórki wątrobowe i pozawątrobowe, co skutkuje wzrostem poziomu cholesterolu LDL we krwi. 

Dużo istotniejsze są dla nas wielonienasycone kwasy tłuszczowe których nasz organizm produkować nie potrafi. Należą do nich głównie tłuszcze roślinne (jeśli przetwarzane to tłoczone na zimno, nieutwardzane !!!) znajdujące się w produktach takich jak: olej lniany, siemię lniane, orzechy włoskie, kiełki pszenicy, soja, sezam, olej słonecznikowy itp. 
Również niektóre produkty zwierzęce, jak ryby zimnowodne, są dobrym źródłem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. W tym przypadku nie należy jednak przesadzać – ze względu na dużą zawartości metali ciężkich (jeżeli ryby to najlepiej takie, które żyją krótko i nie zdążą zmagazynować dużych ilości metali ciężkich). 
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe nie wpływają negatywnie na poziom cholesterolu. Niektóre produkty bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe jak np. orzechy włoskie obniżają poziom cholesterolu LDL (i to niezależnie od tego jak zdrowa/niezdrowa jest dieta). 

Węglowodany
Węglowodany (zwłaszcza cukry proste), poprzez wspomniane mechanizmy (insulina, AMP), również nasilają tempo syntezy cholesterolu. Zatem nie tylko tłuszcze, ale i cukry proste które powodują gwałtowny wzrost poziomu insuliny są czymś, czego powinniśmy unikać. Mieszanką zabójczą są oczywiście słodycze – czyli cukry proste, zmieszane z utwardzonymi tłuszczami … mniam. 

Białka
Po zjedzeniu posiłku białkowego nasz organizm dostaje sprzeczne sygnały. Z jednej strony we krwi krążą aminokwasy, które przetwarzane są na glukozę i w efekcie stymulują wydzielanie insuliny. 
Z drugiej strony, organizm odbiera wysokie stężenie aminokwasów we krwi jako potencjalnie niechcianą sytuację – myśli, że z braku innych źródeł energii, komórki zaczęły rozkładać swoje własne białka. Odpowiedzią jest glikogen – sytuacja nieco dziwna. Jednocześnie organizm wydziela hormony które działają zupełnie odwrotnie. 
W takim położeniu metabolicznym przeważa siła glukagonu, który, jak już wiemy, na syntezę cholesterolu działa hamująco. Ma to sens również z innego względu – nasz organizm przecież wie, że na ogół białko równa się mięso, a mięso równa się cholesterol. 
Posiłki białkowe mogą zatem pozytywnie wpływać na obniżenie poziomu cholesterolu we krwi.  

Co jeść bez obawy o cholesterol? 

Oczywiście unikamy smażenia. Najlepszy sposób przygotowania to “na parze”, a według mnie to też jeden ze smaczniejszych sposób przygotowania. Większym freakom polecam sous-vide.
Tłuszcze nienasycone nie powinny przekraczać 1/3 wszystkich zjadanych tłuszczów, a ilość do której powinniśmy dążyć, to jeszcze mniej – ok. 10-15%. 
Tłuszczów wielonienasyconych nie musimy liczyć 😉 
Cukry proste ograniczamy do minimum. Dbamy o to, żeby przynajmniej w nocy dać organizmowi odpocząć. Ostatni posiłek 2 godziny przed snem i śniadanie przynajmniej po 10 godzinach od kolacji sprawią, że glukagon spowolni produkcje cholesterolu. 
W internecie znajdziecie pełno porad co jeść i czego nie jeść. Ja powtórzę tylko to, na co warto po prostu zwracać uwagę na co dzień, żeby hipercholesterolemia w ogóle się nie rozwinęła. 
Więc co jeść? 

  • Napoje
    • niedosładzane soki
    • niesłodzona herbata/kawa
    • woda
  • Węglowodany
    • ziemniaki
    • makarony z pszenicy twardej 
    • produkty pełnoziarniste
    • orzechy !
  • Owoce/warzywa
    • świeże owoce
    • niesłodzone kompoty
    • surowe warzywa/sałatki
    • warzywa na parze ew. grillowane
  • Produkty mleczne
    • mleko nisko-tłuszczowe
    • mleczne produkty fermentowane 
    • sery (do 30% tłuszczu)
    • jajka świeże (z umiarem 😉 )
  • Mięsa
    • drób (chudy)
    • wołowinę, wieprzowinę (chudą)
    • wędliny (chude, żaden salceson)
    • ryby zimnowodne
  • Tłuszcze 
    • oleje roślinne nieutwardzane (nie używać do smażenia !!!)
    • oliwa z oliwek

Jeżeli mimo diety cholesterol jest nieco podwyższony, a nie należymy do grupy ryzyka (przebyty zawał/udar, cukrzyca, palenie papierosów, otyłość etc.), to jeżeli naprawdę “boimy” się lekarza, można najpierw porozmawiać z dobrym (!!!) dietetykiem. 
Kiedy jednak jesteśmy w grupie ryzyka, albo cholesterol jest naprawdę wysoki, nie powinniśmy ani chwili zwlekać z poradą lekarską. 

Warto zwrócić uwagę również na ruch. Intensywny wysiłek to dla naszego organizmu zawsze niemały szok (czy jesteśmy wysportowani, czy nie). Na ten szok organizm odpowiada wydzielaniem hormonów, m.in. tych dwóch które silnie wpływają na produkcję cholesterolu: glukagonu i kortyzolu. Jednocześnie ładunek energetyczny komórek spada – kolejny impuls do przystopowania z produkcją cholesterolu. 

I tak, po raz kolejny dochodzimy do wniosku, że najlepsza profilaktyka chorób, które zbierają w obecnych czasach największe żniwa to po prostu sport i dieta. 

Przypisy   [ + ]

1. Debra J. Jeske and John M. Dietschy’
Regulation of rates of cholesterol synthesisin vivo in the liver and carcass of the rat measuredusing [3Hl water.
Department of Internal Medicine, University of Texas Health Science Center at Dallas, Dallas
2. Turley SD, Spady DK, Dietschy JM.
Role of liver in the synthesis of cholesterol and the clearance of low density lipoproteins in the cynomolgus monkey.
J Lipid Res. 1995 Jan;36(1):67-79.
3. Dietschy JM, Turley SD, Spady DK.
Role of liver in the maintenance of cholesterol and low density lipoprotein homeostasis in different animal species, including humans.
J Lipid Res. 1993 Oct;34(10):1637-59. Review

Dodaj komentarz

avatar
  Subscribe  
Powiadom o