Źródło: Pixabay

Ogromne ilości glinu w mózgach chorych na autyzm. Naukowy fakt czy kłamstwo Exley’a.

Christopher Exley to jeden z niewielu naukowców antyszczepionkowców. W 2018 Exley, opublikował wyniki badań, w których stwierdza, że zawartość aluminium w mózgach osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu jest niezwykle duża (extraordinarily high).

O samym Exley’u nie będę się rozpisywał. Zawsze powtarzam, że nie ocenia się prac naukowych po osiągnięciach (lub anty-osiągnięciach) i dotychczasowej karierze badacza, a po tym co prezentuje sobą konkretne badanie, nad którym się pochylamy.
To domeną osób pałających się pseudonauką, dowodem na nieomylność badacza i niezwykłą wartość jego publikacji jest ilość przeprowadzonych badań, ranga uniwersytetu, na którym pracuje, czy zdobyte nagrody naukowe.
Badania noblisty mogą być kiczem a badania doktoranta, nie posiadającego jeszcze żadnego stopnia naukowego mogą być wybitne i na odwrót.

W tym wpisie zajmę się tylko jednym konkretnym badaniem Christophera Exley’a: „Aluminium in brain tissue in autism”.1)Matthew Mold, Dorcas Umar, Andrew King, Christopher Exley,
Aluminium in brain tissue in autism,
Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 46, 2018, Pages 76-82,ISSN 0946-672X
Czasem wspomnę również o badaniach na które autor bezpośrednio się powołuje.

Introduction

We wstępie publikacji Exley zwraca uwagę bezpośredni związek adjuwantów zawierających glin, ze wzrostem zapadalności na zaburzenia ze spektrum autyzmu. Powołuje się przy tym na badania Luciji Tomljenovic 2)L. Tomljenovic, C.A. Shaw
Do aluminium vaccine adjuvants contribute to the rising prevalence of autism?
J. Inorg. Biochem., 105 (2011), pp. 1489-1499
– warto zapamiętać sobie tę panią, ponieważ jest jedną z ciekawszych osobistości w antyszczepionkowym półświatku.
Badania Luciji Tomljenovic wycelowane w szczepienia, to na ogół… hmm… wyrażanie swoich opinii? Nie można tego nazwać badaniami przeglądowymi, metaanalizami, ani tym bardziej badaniami ingerencyjnymi. Bardziej przypominają zlepek niepotwierdzonych, przypadkowych informacji zebranych przez internetowego trolla. Prace Tomljenovic są publikowane w czasopismach fachowych, potem wycofywane, troszkę zmieniane i znowu publikowane.
Wspomniana publikacja Tomljenovic została szeroko skrytykowana i jednoznacznie stwierdzono, że autorka nie wykazuje związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy adjuwantami z glinem, a wzmożoną incydencją zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Mimo to Exley uważa źródło w postaci opracowania Tomljenovic za wiarygodne. Nie jest to nic dziwnego – oboje nieustannie cytują się nawzajem, przez co referencje ich publikacji wyglądają na bogatsze, a same badania na nieco poważniejsze.
Nie sposób jednak nie zauważyć pewnej osobliwości: 11 z 23 przypisów w badaniu Exley’a odsyła do publikacji Tomljenovic lub samego autora… nie jest to nic karygodnego, ale muszę przyznać, że coś takiego spotyka się rzadko.
Na ogół badacze starają się wykazywać podobieństwa własnych spostrzeżeń, do obserwacji swoich kolegów po fachu – taki zabieg podnosi wartość publikacji.

Jeszcze we wstępie Exley cytuje inne badania Tomljenovic 3)C.A. Shaw, Y. Li, L. Tomljenovic
Administration of aluminium to neonatal mice in vaccine-relevant amounts is associated with adverse long term neurological outcomes.
J. Inorg. Biochem., 128 (2013), pp. 237-244
które rzekomo wykazują związek adjuwantów glinowych z występowaniem zaburzeń ze spektrum autyzmu u myszy. To kolejne badania, które należałoby nieco dogłębniej przeanalizować. Na chwilę obecną wystarczy, kiedy powiem, że i te badania Tomljenovic nie zyskały uznania w świecie naukowym. Tomljenovic podaje myszom żel z wodorotlenku glinu, który jak sama zauważa, może różnić się strukturą i właściwościami chemicznymi od adjuwantów stosowanych w szczepionkach. Dawka aluminium które „badaczka” podaje gryzoniom odpowiada w przeliczeniu na masę ciała, tej podawanej dzieciom w ciągu pierwszych 18 miesięcy życia, co wydaje się logiczne.
Mniej logiczny jest natomiast sposób podania – myszy otrzymują adjuwanty podskórnie, a nie domięśniowo, jak ma to miejsce w przypadku ludzi. Również interwał czasu jest dość zadziwiający – dawkę sumacyjną aluminium które dziecko otrzymuje przez 18 pierwszych miesięcy życia, Tomljenovic podaje myszom w ciągu 17 dni.
Nie, pani Tomljenowić mysz to nie miniaturka człowieka, dla której jeden dzień życia odpowiada miesiącu życia ludzkiego… to tak nie działa. Ostatecznie Tomljenovic zauważa jakieś różnice w zachowaniu myszy, które z autyzmem za wiele wspólnego nie mają.


Metodologia w wydaniu Christopher Exley

Badanie Exley’a jest słabe chociażby ze względu na małą ilość badanych obiektów, którymi są próbki z 10 mózgów osób chorych na autyzm, przy czym stężenie glinu mierzono zaledwie w 5 mózgach.
Jak już pisałem we wpisie Badania – czym to się je?, taka mała ilość obiektów badawczych nie pozwala na wyciągnięcie żadnych poważnych wniosków. Pięć mózgów, pięciu osób. Ile mówi to o całej populacji chorych na autyzm? Nic. Ewentualne, podwyższone stężenie glinu może być, przy tak małej ilości obiektów, po prostu dziełem przypadku.
Wybaczmy to badaczowi.

To, że próba jest mała, to nie największy problem. Exley pobrał tkanki z oksfordzkiego banku mózgów, w którym oprócz samych tkanek przechowywane są również dane dawców. Niestety Exley tymi informacjami się z nami nie dzieli. Po za wiekiem i płcią nie wiemy o dawcach zupełnie nic. Nie wiemy, skąd pochodzili, w jakim stopniu narażeni byli na glin ze środowiska naturalnego. Nie wiemy, czy byli szczepieni. Nie wiemy, jakie leki przyjmowali.
Z tego chociażby względu ewentualne obserwacje są praktycznie bezwartościowe. Przyjmijmy, że rzeczywiście wykażemy w tych próbkach więcej glinu niż w mózgach osób zdrowych. Co to oznacza? Glin wywołał autyzm? Autyzm doprowadził do odkładania się glinu? Czy w ogóle można mówić o jakimkolwiek związku, jeżeli o dawcy nie wiemy nic, poza tym, że cierpiał na autyzm?
Dobrze, wybaczymy Exley’owi również to istotne „niedopatrzenie”.

Czytając badanie zastanawiam się, czemu nie pobrano z banku mózgów próbek od zdrowych dawców tej samej płci i w tym samym wieku? Nie zakładam, że Exley ma swoją hipotezę, którą chce udowodnić, ale tak nakazywała by poprawna metodologia.
Każdy lekarz zna normy podstawowych badań krwi, ale i tak zerkając na druk z laboratorium, pierwsze co, to sprawdza jak ma się wynik badania do normy referencyjnej, ustalonej przez laboratorium. Każda metoda laboratoryjna i każdy sprzęt pomiarowy różnią się nieco w swojej specyfikacji. Badając zawartość glinu w tkance mózgowej osób chorych, dobrą praktyką byłoby porównanie otrzymanych wartości z tymi zmierzonymi u osób zdrowych.
Nie jest powiedziane przecież, że np. wartość 4,26 μg/g zmierzona przez Exley’a, będzie odpowiadała takiej samej wartości w badaniach, na które się powołuje, a które określają „normalną” zawartość glinu w zdrowym mózgu.
Exley nie wspomina również o kalibracji urządzenia i nie zamieszcza ewentualnego protokołu z jej przeprowadzenia. Nie wiemy zatem czy pomiar stężenia w próbce o znanym stężeniu glinu np. 4 μg/g rzeczywiście wykazał taki poziom, czy też pomiary nieco się różniły. Jest to o tyle istotne, że Exley podaje bardzo dokładne wartości, bez ewentualnych błędów pomiaru (+/-).
Pal licho … znów zaufajmy Exley’owi na słowo i przyjmijmy, że pomiary się zgadzają.

Kolejny zabieg jest zupełnym zaprzeczeniem poprawnej metodyki.
Przeprowadzając tak dokładne pomiary (dokładność 0,01 μg/g) stosuje się metodę powtórzeń. Jedną próbkę bada się kilkukrotnie (np. czterokrotnie) i podaje się wyniki uśrednione. Urządzenia pomiarowe, z reguły z każdym pomiarem podając nieco inne wartości.
Exley stosuje autorską metodę powtórzeń. Tkanki o masie 1 g tnie na fragmenty o wadze ok. 0,3 g i dla każdego fragmentu pomiar wykonuje tylko raz. Tą metodę nazywa metodą powtórzeń, która de facto nie ma z nią nic wspólnego.
Bardzo istotne jest właśnie to, że Exley mówi o masie około 0,3g. Co oznacza około 0,3 g? 0,3 g +/- 0,1g ? Czy po prostu tniemy na oko, na trzy mniej więcej równe kawałki? Niestety tego się nie dowiemy. Nie dowiemy się też jakie masy miały poszczególne próbki, chociaż musiały być zważone, bo autor podaje przecież ilość glinu na jeden gram suchej tkanki.
Czemu jest to takie ważne? Spójrzmy na wyniki pomiaru pierwszej próbki: 0,49; 4,26; 0,33 μg/g. Takie wartości zostały zmierzone w próbce z płata potylicznego 44-letniej kobiety. Z tych trzech wartości naukowiec wyciąga średnią. No ale jak to … jak można wyciągnąć średnią, skoro próbki miały różne masy. Wprawdzie wszystkie ważyły około 0,3 g, ale nie wiemy czym to „około” jest. Przy takich małych próbkach i stężeniach, wypadałoby uwzględnić bardzo dokładne masy próbek (co z pomocą nowoczesnych przyrządów laboratoryjnych nie powinno być problemem) i średnią zawartość wyliczyć uwzględniając te masy.
Inną kwestią jest rozbieżność pomiarów. Pamiętajmy, że te trzy pomiary pochodzą z jednego bardzo małego (1 g) fragmentu mózgu, podzielonego na trzy części. Jeżeli w jednym fragmencie mamy stężenie 0,33 μg/g, a w drugim stężenie 12 razy większe, to należałoby zakładać, że możemy mieć do czynienia z błędem pomiaru. Pomiar należałoby powtórzyć przynajmniej jeden raz.
Exley mógł to zrobić, ale najwyraźniej nie chciał… Mogę tylko mieć nadzieję, że nie chodziło o to, że taki błąd był mu „na rękę”.

Exley wykonuje takie same pomiary dla 4 innych mózgów, natomiast 5 pozostałych poddaje mikroskopii fluorescencyjnej, aby ustalić, gdzie dokładniej znajduje się glin (W komórkach? Jeśli tak to w jakich? itp.). Tę część badania pominę, ponieważ nie jest ona istotna (zajmujemy się wyłącznie postulowanym „nadzwyczajnie” wysokim stężeniem aluminium)


Co wykazały pomiary?

Zupełnie nic. Jak wiadomo aluminium nie rozkłada się w tkankach równomiernie, co oznacza, że biorąc jeden kawałeczek mózgu, dajmy na to 0,01g możemy akurat natrafić na znaczne ilości aluminium, które zasugerują nam, że stężenie glinu to np. 90 μg/g. W innym fragmencie o takiej samej masie nie znajdziemy glinu w ogóle.
Exley pomija ten fakt i podaje średnie dla wszystkich 4 lub 5 fragmentów tkanki mózgowej poszczególnych chorych. Wyniki są następujące:
• kobieta lat 44 – średnie stężenie glinu 1,20 μg/g
• mężczyzna lat 50 – średnie stężenie glinu 3,40 μg/g
• mężczyzna lat 22 – średnie stężenie glinu 2,40 μg/g
• mężczyzna lat 15 – średnie stężenie glinu 3,73 μg/g
• mężczyzna lat 33 – średnie stężenie glinu 4,77 μg/g


Jak Exley ocenia wyniki swoich badań?

Tutaj Exley pokazuje, jak skutecznie zamotać swojego odbiorcę. Otóż autor stwierdza, że poprzednie pomiary stężenia aluminium w mózgach, w tym w jego tzw. „Badaniu 60 mózgów” (60 brain study) 4)House E, Esiri M, Forster G, Ince PG, Exley C.
Aluminium, iron and copper in human brain tissues donated to the Medical Research Council’s Cognitive Function and Ageing Study.
Metallomics. 2012 Jan;4(1):56-65. doi: 10.1039/c1mt00139f. Epub 2011 Nov 1.
pozwoliły na ustalenie następujących wartości:

  • mniej niż 1 μg/g = poziom niegroźny (pathologically benign)
  • więcej niż 2 μg/g = poziom niepokojący (pathologically concerning)
  • więcej niż 3 μg/g = poziom patologicznie znaczący (pathologically significant)

Dobrze. Sprawdziłem „Badanie 60 mózgów. Próbki pochodziły od 60 dawców w wieku 70-103 lat, z różnymi zaburzeniami kognitywnymi, emocjonalnymi i socjalnymi (np. demencja, alzheimer, parkinson etc.). Nie wiem jak Exley chciałby na takim materiale ustalać „normalne” stężenie glinu w tkance mózgowej, ale nie ważne.

W „Badaniu 60 mózgów” ani śladu o wspomnianej klasyfikacji (nie)bezpieczeństwa różnych stężeń glinu w tkance mózgowej. We wstępie można natomiast znaleźć odesłanie do kolejnej publikacji Exleya w której rzekomo znajdziemy przegląd informacji o stężeniach glinu w ludzkim mózgu.

Zanim ruszyłem do kolejnego odsyłacza Exleya przyjrzałem się dokładnie tabeli zamieszczonej w „Badaniu 60 mózgów”. Jakież było moje zdziwienie, kiedy okazało się, że tylko 13% z 720 próbek pobranych z mózgów starych, schorowanych pacjentów zawiera więcej glinu niż 3 μg/g.
Czyli związek chorób degeneracyjnych mózgu z aluminium wcale nie jest taki oczywisty jak sugeruje Exley w wielu swoich publikacjach. Biorąc pod uwagę, że 60% badanych mózgów pochodziło od dawców z Alzheimerem, a reszta od dawców z innymi zaburzeniami w funkcjonowaniu mózgu, spodziewałbym się zupełnie innych wyników. 
Jeżeli postulujemy związek neurotoksyczności glinu z alzheimerem, to przynajmniej u znacznej ilości dawców poziom aluminium powinien przekraczać „stężenie patologicznie znaczące”.

Z „Badania 60 mózgów” można by prędzej wywnioskować, że im większe stężenie aluminium w mózgu, tym mniejsze ryzyko choroby degeneracyjnej mózgu. Przemawia za tym fakt, że 87% z 720 próbek wykazywało niższe stężenia niż te które Exley uznaje za patologicznie znaczące. Oczywiście nie twierdzę, że tak jest. Neurotoksyczność aluminium w dużych stężeniach ma solidne podstawy naukowe, ale badanie 60 mózgów z pewnością nie wykazało zależności pomiędzy aluminium w stężeniach obecnych w badanych próbkach z wystąpieniem chorób neurodegeneracyjnych.

Odejdźmy jednak od „Badania 60 mózgów”, z którego nie dowiedzieliśmy się nic, o potencjalnie szkodliwych stężeniach glinu w tkance mózgowej i sprawdźmy, dokąd odsyłał nas Exley mówiąc o przeglądzie informacji o stężeniach glinu w ludzkim mózgu.
Niespodzianka profesor Exley odsyła nas do kolejnej publikacji profesora Exley’a.

Miałem nadzieję, że tym razem znajdę w końcu rzetelną informację o tym, kiedy poziom glinu w mózgu może być toksyczny. Niestety… kolejny raz się zawiodłem. W publikacji „Aluminium in the human brain” 5)Exley, Christopher & R. House, Emily.
Aluminum in the Human Brain.
Chemical Monthly. 142. 357-363. 10.1007/s00706-010-0417-y.
znajdziemy dość skąpą informacje o zawartości glinu w tkankach mózgowych mianowicie: „przez kilka dekad literatura naukowa konsekwentnie odnotowywała stężenia glinu w „normalnych” mózgach na poziomie 0,1-4,5 μg/g, z wartościami wyższymi niż 2 μg/g w tkankach pobranych od starszych osób bez demencji”

Ostatecznie dochodzimy do wniosku, że Exley nigdy nie przeprowadził żadnych badań, które stwierdziły by jakie wartości glinu są neurotoksyczne. Przyznaje, że opiera się na dostępnej literaturze naukowej według której stężenia do 4,5 μg/g mierzalne są w zdrowych mózgach.
Zastanawiające jest natomiast z jakiego powodu w badaniach dotyczących glinu w mózgach u osób z autyzmem czy alzheimerem Exley odchodzi od normy którą wielokrotnie powtarza w swoich poprzednich publikacjach. Nagle, nie wiadomo dla czego, Exley uważa, że dawka powyżej 1 μg/g jest neurotoksyczna.
Odpowiedź jest jedna. Aby potwierdzić postulowany przez siebie związek glinu z autyzmem czy alzheimerem, Exley ustala (zupełnie bezpodstawnie) toksyczną dawkę glinu według własnego „widzimisię”. Zabieg karygodny… Przeprowadza badania. Okazuje się, że nie jest nimi w stanie wykazać związku przyczynowo-skutkowego. Manipulacja pomiarami to kiepski pomysł, bo ktoś może je powtórzyć. Co zrobić, żeby mimo to potwierdzić swoją hipotezę? Zastosować swoje własne normy zawartości aluminium.


Podsumowanie

Przyrównajmy wielokrotnie przytaczane przez Exley’a stężenia aluminium w zdrowych mózgach, do wartości ustalonych w omawianym badaniu „Aluminium in brain tissue in autism”.
Zaledwie u jednej badanej osoby wykazano średnie stężenie glinu wyższe, niż to obserwowane w zdrowych mózgach – 4,77 μg/g.
Mówimy zatem o jednym z 5 pacjentów, przy czym średnie stężenie glinu w pobranych z jego mózgu próbkach przekraczało tylko minimalnie „normalny” poziom glinu (o 0,27 μg/g).
Czy rzeczywiście norma była przekroczona? Tego pewni być nie możemy. Jeśli wykażemy się dobrym sercem, i przymkniemy oko na wszystkie błędy o których pisałem, możemy przyjąć, że u tego jednego pacjenta Exley rzeczywiście wykazał nieznacznie podwyższony poziom glinu w tkance mózgowej.
Jeżeli jednak odłożymy nasze dobre serce na bok i ocenimy badanie surowym, naukowym okiem, to okaże się, że Exley nie wykazał nic, a jedynie przeprowadził koszmarnej jakości badania, co profesorowi po prostu nie przystoi.

Czy myślicie, że wobec powyższego konkluzja Exley’a jest zasadna? Przypomnę: „Wykonaliśmy pierwsze pomiary glinu w tkankach mózgowych osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu i wykazaliśmy, że zawartość glinu w ich mózgach jest niezwykle wysoka”.

Tak właśnie działa „bad science” (w moim wolnym tłumaczeniu „gówniana nauka”)… nawet jeśli nie wykazaliśmy nic, to można przecież powiedzieć co innego. Nikt nie będzie wnikał…

Przypisy   [ + ]

1. Matthew Mold, Dorcas Umar, Andrew King, Christopher Exley,
Aluminium in brain tissue in autism,
Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, Volume 46, 2018, Pages 76-82,ISSN 0946-672X
2. L. Tomljenovic, C.A. Shaw
Do aluminium vaccine adjuvants contribute to the rising prevalence of autism?
J. Inorg. Biochem., 105 (2011), pp. 1489-1499
3. C.A. Shaw, Y. Li, L. Tomljenovic
Administration of aluminium to neonatal mice in vaccine-relevant amounts is associated with adverse long term neurological outcomes.
J. Inorg. Biochem., 128 (2013), pp. 237-244
4. House E, Esiri M, Forster G, Ince PG, Exley C.
Aluminium, iron and copper in human brain tissues donated to the Medical Research Council’s Cognitive Function and Ageing Study.
Metallomics. 2012 Jan;4(1):56-65. doi: 10.1039/c1mt00139f. Epub 2011 Nov 1.
5. Exley, Christopher & R. House, Emily.
Aluminum in the Human Brain.
Chemical Monthly. 142. 357-363. 10.1007/s00706-010-0417-y.

Dodaj komentarz

avatar
  Subscribe  
Powiadom o